乳酸酸中毒主要分為a型和b型。乳酸酸中毒因為病因不同它的發(fā)病機制也不會相同。
第一種情況，敗血癥休克與乳酸酸中毒，敗血癥休克時內(nèi)毒素和其他細菌產(chǎn)物時動一系列代謝反應，導致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集，液體從毛細血管滲漏，使有效循環(huán)血容量和心輸出量降低。最終上述變化導致系統(tǒng)性血壓的下降，繼之腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導致血管收縮，和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官血流量下降，上述代謝和血流動力學因素導致乳酸產(chǎn)生增加。
第二種情況，癌癥與乳酸中毒，癌癥是惡性腫瘤細胞細胞一般存在內(nèi)在的無氧酵解，活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。
第三種情況，糖尿病與乳酸酸中毒，二型糖尿病基礎狀態(tài)常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外胰島素缺乏，PD一次活性降低，線粒體、丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，導致乳酸生成增多。
第四種情況，全胃腸外營養(yǎng)與乳酸酸中毒。胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā)LA甚至在無相關疾病情況下，通過全胃腸外營養(yǎng)的成分，包括碳水化合物，除葡萄糖外還有果糖或山梨醇。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結果。
第五種情況，急性乙醇中毒與乳酸酸中毒。乙醇在細胞內(nèi)主要是在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進一步在全脫氫酶催化下氧化為乙酸。
上述兩個反應均產(chǎn)生AADH和氫離子升高細胞內(nèi)AADH與AD的比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸。
