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小兒急性腎小球腎炎機制

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醫(yī)生主講實錄

小兒急性腎小球腎炎根據(jù)病因可分為感染性和非感染性。而感染性的根據(jù)流行病學、免疫病學及臨床方面的研究證明,以鏈球菌感染型居多。

鏈球菌感染后導致腎炎的機制一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分,如細胞壁的m蛋白或胞漿中某些抗原成分產(chǎn)生了抗體,形成了循環(huán)免疫復合物,然后這些免疫循環(huán)復合物隨血流抵達腎臟,并沉積于腎小球進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理損傷而導致的疾病。

近幾年還有人提出了其他的機制,也有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原先植入于腎小球基膜,通過了與原位復合物方式導致的屏蔽。

有人認為感染后是通過酶的作用改變了機體正常的IGG,從而使其具有了抗原性,導致發(fā)生抗IGG抗體,及自家免疫機制也參與了發(fā)病。

還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基底膜糖蛋白間距有交叉抗原性,極少數(shù)病例則應屬于抗性抗體型腎炎。

以上內(nèi)容僅供參考

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