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呼吸衰竭對循環(huán)系統(tǒng)的影響

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醫(yī)生主講實(shí)錄

一定程度的氧分壓降低和二氧化碳分壓升高,可以引起反射性心率加快,心肌收縮力增強(qiáng)使心排出量增加。缺氧和二氧化碳潴留時(shí),交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀動(dòng)脈血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張,血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞,造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張,血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。

心肌對缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即在心電圖上有表現(xiàn),急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或者是心臟驟停。長期慢性缺氧,可導(dǎo)致心肌纖維化,心肌硬化,在呼吸衰竭的發(fā)病過程中缺氧,肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病。

以上內(nèi)容僅供參考

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