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肝衰竭的發(fā)病機制主要有哪一些?

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醫(yī)生主講實錄

?大家知道肝衰竭的發(fā)病機制比較復雜,是多因素綜合作用的結(jié)果,急慢性肝衰竭的發(fā)病機制不盡相同,其病因不同發(fā)病機制也不完全一致,目前對急性亞急性肝衰竭發(fā)病機制的認識,主要基于對乙型病毒性肝炎的研究,歸納起來主要有三個環(huán)節(jié)。

第一、免疫病理反應(yīng),近十余年來,細胞免疫病理學,主導地位包括細胞毒性t淋巴細胞和單核巨噬細胞對肝細胞的殺傷作用,靶抗原MHCE,雜交抗原的雙重識別作用,細胞間黏附分子一以淋巴細胞功能相關(guān)抗原一介導的靶細胞以效應(yīng)細胞連接作用,表達誘導的肝細胞凋亡作用等,另外體液免疫病理反應(yīng)可能也有參與。

第二、細胞因子網(wǎng)絡(luò)激活,細胞因子是免疫病理反應(yīng)的產(chǎn)物,反過來有增強免疫反應(yīng),引起繼發(fā)性白細胞損害,這些因子主要有腫瘤壞死因子,白細胞介素一和白細胞介素六,及其血小板活化因子。

第三、細胞代謝網(wǎng)絡(luò)紊亂,比如自由基固量生成,谷胱甘肽耗竭,細胞膜脂質(zhì)過氧化作用和鈣調(diào)節(jié)機制破壞,而對于慢性肝衰竭的發(fā)病機制,這主要是由于肝細胞進行性減少和纖維結(jié)締組織彌漫性增生,假小葉形成引起的肝功能失代償和肝臟全身血流動力學變化引起的。

以上內(nèi)容僅供參考

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