腎性高血壓即由腎臟疾病引發(fā)的高血壓，是一種常見的繼發(fā)性高血壓。其發(fā)病機制復(fù)雜主要包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留以及腎血管阻力增加等因素。
1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)在腎性高血壓的發(fā)病中起到關(guān)鍵作用。當(dāng)腎臟受損時腎素釋放增多，進(jìn)而促進(jìn)血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素，導(dǎo)致血管收縮，血壓升高。臨床上針對這一機制，常用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利，或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，如氯沙坦、纈沙坦，來降低血壓。
2、腎臟疾病可能導(dǎo)致水鈉排泄障礙，出現(xiàn)水鈉潴留，從而增加血容量，引起血壓升高。利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪，可通過促進(jìn)水鈉排出，有效降低血壓。
3、腎血管阻力增加也是腎性高血壓的一個重要原因，腎臟疾病可能導(dǎo)致腎血管狹窄或硬化，增加血流阻力，進(jìn)而升高血壓。鈣通道阻滯劑，如尼群地平、硝苯地平，可通過擴張血管，減少血流阻力來降低血壓。
4、慢性腎臟病引起的貧血，可通過刺激腎臟產(chǎn)生更多的腎素，進(jìn)一步加劇高血壓。
5、腎功能不全時一些內(nèi)分泌激素如甲狀旁腺激素的異常分泌，也可能導(dǎo)致血壓升高。
綜上所述，腎性高血壓的發(fā)病機制是多方面的，治療時需綜合考慮，選擇合適的治療方案。
