著涼后出現(xiàn)胃部不適、惡心、想吐，可能涉及以下五種機(jī)制：一是胃黏膜血管收縮，低溫刺激導(dǎo)致胃黏膜局部血流量減少，屏障功能減弱；二是胃腸動力紊亂，寒冷刺激通過神經(jīng)反射影響胃腸平滑肌收縮節(jié)律，引發(fā)逆蠕動；三是胃酸分泌異常，部分人群應(yīng)激狀態(tài)下胃酸分泌增多，直接刺激胃黏膜；四是腸道菌群失衡，低溫環(huán)境可能改變腸道微生態(tài)，導(dǎo)致產(chǎn)氣菌增多；五是免疫反應(yīng)激活，寒冷誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)，間接影響消化系統(tǒng)功能。
胃黏膜血管收縮時(shí)，黏膜細(xì)胞因缺血缺氧易發(fā)生損傷，形成微小糜爛點(diǎn)，引發(fā)隱痛或灼燒感。胃腸動力紊亂表現(xiàn)為胃排空延遲或小腸逆蠕動，食物滯留與反流共同導(dǎo)致惡心嘔吐。胃酸分泌異常者，pH值下降會激活胃蛋白酶原，加重黏膜損傷。腸道菌群失衡時(shí)，產(chǎn)氣莢膜梭菌等條件致病菌過度繁殖，氣體堆積引發(fā)腹脹，進(jìn)一步刺激嘔吐中樞。免疫反應(yīng)激活后，細(xì)胞因子如IL-6、TNF-α水平升高，可通過迷走神經(jīng)傳入通路誘發(fā)消化系統(tǒng)癥狀。
需注意，上述機(jī)制可能單獨(dú)或協(xié)同作用，且個(gè)體差異顯著。老年人因血管彈性下降，更易出現(xiàn)黏膜缺血；糖尿病患者因神經(jīng)病變，胃腸動力異常風(fēng)險(xiǎn)增加；長期服用NSAIDs藥物者，胃黏膜保護(hù)機(jī)制已受損，著涼后癥狀可能更嚴(yán)重。
出現(xiàn)持續(xù)不適時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行血常規(guī)、胃鏡等檢查排除器質(zhì)性疾病。治療需遵循個(gè)體化原則，避免自行服用抑酸劑或促動力藥。保持腹部保暖、少量多次飲用溫水可緩解癥狀，但若伴發(fā)熱、嘔血、黑便等情況，必須立即就醫(yī)。
