心肌缺血后不久電鏡下表現(xiàn)為心肌纖維肌漿水腫，輕度的線粒體腫脹和糖原的減少，是可逆性的損傷。心肌缺血后心肌纖維發(fā)生不可逆性的損傷，表現(xiàn)為線粒體明顯的腫脹一般基本上是無肉眼可以看見的變化，染色時因為氧化酶的缺乏呈無色，而未染色心肌呈藍色。光鏡下心肌纖維出現(xiàn)凝固性壞死的變化，水腫伴有出血，是中性粒細胞開始進入染色質(zhì)凝集在核膜上造成蒼白色。
光鏡下心肌纖維變長或者是呈波浪狀或晶狀的凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅染，梗死灶常伴有污點的蒼白色，有時充血明顯。光鏡下整個心肌纖維壞死和消失，橫紋消失，肌漿變成不規(guī)則粗顆粒狀，或者肌纖維成條索狀。梗死區(qū)炎癥反應(yīng)明顯，是中性粒細胞浸潤達到高峰。
三到七天時，梗死灶變軟呈淡黃或者是黃褐色，梗死灶外灶出現(xiàn)了出血或者出血帶。光鏡下心肌纖維腫脹變泡狀、空泡狀，或者是纖維內(nèi)出現(xiàn)顆粒及一些不規(guī)則的橫帶。一般梗死區(qū)開始機化劃，間質(zhì)的水腫常見于出血，十天后梗死灶區(qū)出現(xiàn)凹陷，呈黃色或者是紅褐色。軟化明顯并可見血管化的邊緣周圍出血帶更明顯，光鏡下吞噬細胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月后膠原蛋白進行沉積，在梗死灶那肉芽組織增生并機化形成的地圖形的白色的疤痕。
